儿童肥胖已成为全球公共卫生领域的一个重要问题，且其一旦出现往往难以逆转，会为糖尿病和心血管疾病埋下隐患。然而，并非所有肥胖儿童都会出现代谢健康问题，有些儿童即使身材较为肥胖，仍然具有良好的健康状态，而另一些则可能早早面临胰岛素抵抗和高血压等困境。这种差异背后究竟隐藏着怎样的分子机制？

在2025年1月，西班牙巴塞罗那全球卫生研究所的研究团队在《Nature Communications》期刊上发表了一篇名为“Multi-omics architecture of childhood obesity and metabolic dysfunction uncovers biological pathways and prenatal determinants”的论文。该研究首次在分子层面上定义了三种儿童肥胖的亚型，结合了多个组学的数据，包括甲基化组、miRNA组、转录组、蛋白质组和代谢组数据。

研究团队通过整合这些数据，不仅识别出高风险人群的特征，还揭示了孕期环境中的重要影响因素，例如孕期高BMI、全氟辛酸和汞暴露等，这些因素可能是儿童肥胖及其代谢功能障碍发病的诱因。这一发现为针对儿童肥胖的早期干预和个性化治疗提供了理论依据。

研究方法

研究团队的技术路线如下：

• 步骤1：整合多组学与表型数据，筛选儿童肥胖相关分子特征；
• 步骤2：利用相似网络融合和谱聚类识别三个聚类，并在其他队列中验证；
• 步骤3：通过回归模型明确高风险聚类的临床表型；
• 步骤4：通过模型与SHAP值找出关键分子及潜在机制；
• 步骤5：借助LASSO-SHARP方法筛选并验证孕期决定因素。

研究结果

在研究中，团队识别并验证了多组学聚类，发现不同地区的儿童肥胖及代谢异常存在不同的分子亚型。通过广义回归模型和逻辑回归模型分析，发现Cluster C与更高的BMI、体脂、腰围、较低的HDL胆固醇以及更高的血压和胰岛素水平显著相关，表明其为代谢风险最大的亚型。

接下来，研究聚焦于高风险Cluster C的分子驱动因素，运用极端梯度提升（XGBoost）模型和SHAP值分析，找出了14种miRNA、52个基因的转录水平、多个炎症相关蛋白及特定代谢物。这些分子机制揭示了炎症在儿童肥胖及代谢异常中的核心作用。

最后，研究分析了孕期环境因素与高风险聚类的关系，发现母亲的孕前BMI及全氟辛酸暴露与高风险Cluster C密切相关，这些因素显著提高了儿童归入高风险聚类的概率，显示出孕期环境对儿童肥胖及代谢异常的重要影响。

总结

本研究通过整合儿童的多组学数据与母体环境暴露数据，深入探讨了儿童肥胖及其代谢功能障碍的分子基础。通过分析多组学数据，揭示了与肥胖相关的分子通路和驱动因素，同时指出孕期环境对儿童肥胖及代谢异常的潜在影响，为早期预防和干预提供了新的依据。

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